爆震伤，爆震伤属于什么损伤

大家好，关于爆震伤很多朋友都还不太明白，今天小编就来为大家分享关于爆震伤属于什么损伤的知识，希望对各位有所帮助！

本文原载于《国际呼吸杂志》2019年第2期

本文作者：苏时祯赖国祥张雷

爆炸伤无论是在军事方面，还是在工业生产或民用方面都是一个日益严重的问题[1]。战争、恐怖袭击中爆炸性武器爆炸(如炸弹、核弹、燃料空气炸弹等)、日常工业生产和生活突发爆炸事件如瓦斯爆炸、煤气爆炸等，这些爆炸产生强大的冲击波超压(blastoverpressure，BOP)，对机体造成的损伤称为原发冲击伤或爆震伤[2]。爆炸导致的冲击波引起组织的压缩和损伤，肺组织容易压缩、同时肺组织中存在气液界面，因此更容易损伤，压缩或剪切力导致组织的破坏，并继发出血和水肿[3,4]。肺爆震伤常缺乏外观可见的胸部伤口，早期症状和体征不一定很明显[5]，有"外轻内重、发展迅速"的特点[6]，其特有的肺部病理生理特点，给常规的液体复苏和机械通气带来挑战，导致救治困难，病死率高。国外的一项涉及828例爆炸后立即死亡的遇难者的研究显示，大约17%的爆震伤遇难者在尸检后发现合并严重的肺部损伤[7]。另一项来自爱尔兰的研究显示，因爆炸而现场死亡的遇难者尸检中病理证实的原发性肺爆震伤的比例有45%[8]。本文将肺爆震伤的发病机制、诊断、治疗及预后阐述如下。

01肺爆震伤的发病机制和主要的病理生理学变化

爆震伤主要有以下4种类型：一级爆震伤(又称原发性爆震伤)是由冲击波直接作用于人体而引起的，最常累及空腔脏器，如鼓膜、肺及胃肠道，在密闭环境中，冲击波因反射而增强导致更严重的伤害。次级爆震伤为弹片或飞溅的碎片造成的锐器伤，是爆炸后最主要的死因。三级爆震伤是因冲击波引起的身体移位撞击或者爆炸导致物体坠落或坍塌引起机体的钝性损伤。四级爆震伤为爆炸相关的烧伤、吸入性损伤、辐射、中毒、精神创伤等[3,9]。

肺爆震伤是原发性爆震伤的一种类型，是由爆炸冲击波直接导致的损伤，其发生率和范围取决于所经历的超压峰值水平和暴露持续的时间。峰值超压的幅度随着与爆炸中心的距离的增加而呈指数衰减(与距离的立方成反比)[10]。在密闭空间中，因压力的多次反射，从而造成更严重的损伤[11]。因此，密闭空间内的肺爆震伤的发病率明显升高，有研究显示，在密闭空间中发生爆炸的肺爆震伤的发病率在72%，而在开放空间中发生爆炸的肺爆震伤的发病率约24%[12]。

爆炸后冲击波引起的肺损伤，类似于胸部钝器伤所造成的肺挫伤。冲击波沿胸壁传播，从组织穿过充满空气的肺泡，在气液平面交界处，主要通过散裂力、内爆力和惯性力导致毛细血管肺泡界面的破坏，随后肺内出血和水肿，导致肺损伤。散裂力导致肺出血；内爆效应导致肺泡破裂，肺泡中的气体进入肺循环(如空气栓塞)；冲击波在不同密度的组织中传播速度不同，因而产生的剪切力称为惯性力。以上3种力共同作用导致肺泡毛细血管和肺泡壁等一系列损伤，导致气胸、间质肺气肿、气体栓塞、肺出血、肺水肿等一系列病理和生理学改变[3,13,14]。肺泡中渗出的血液和血红蛋白导致氧自由基的形成、水肿和早期炎症反应的放大和氧化应激的增强，进一步导致白细胞聚集，随之导致上皮细胞损伤(在12～24h)、内皮细胞损伤(在24～56h)和最后导致典型的ARDS。组织学检查显示在第1个12h有明显的血管周围水肿和广泛的肺泡出血，随后损伤的上皮细胞自基底膜上脱落。肺损伤因爆炸暴露而有不同，轻者仅有显微镜下瘀点，重者为大面积的融合性出血[10]。研究表明爆震伤可导致机体中性粒细胞趋化因子1、细胞间黏附分子1、IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α，TNF-α)及髓过氧化物酶等炎性因子升高，于24～48h达高峰后，再逐渐恢复正常[13,15,16]。

02肺爆震伤的诊断

肺爆震伤综合征的诊断基于以下三要素：呼吸困难、缺氧以及"蝴蝶翼"状双肺浸润[12]。

呼吸系统症状包括呼吸急促、呼吸困难、发绀和咯血。部分患者因缺氧和大脑空气栓塞而出现中枢神经系统症状，包括昏迷、意识障碍、惊厥及偏视等局灶性神经功能障碍，这也可能是该患者唯一的症状表现[12]。

体检可能发现呼吸减弱和捻发音。

X线胸片表现为单侧或双侧肺门磨玻璃影、实变影，典型的呈"蝴蝶翼"状改变，可伴有气压伤的影像学改变如气胸、纵隔气肿、皮下气肿、心包积气、间质性肺气肿和肺实质裂伤继发血胸等[5]。肺部病灶在最初的几个小时内可能会进展，尤其是因相关损伤而进行大容量输液时[12]。

有研究显示，52%～91.7%的患者出现X线胸片的异常，而有症状的仅22%～50%，约69%的患者X线胸片在48h内出现异常[5]。

03肺爆震伤的治疗

3.1液体复苏

有研究提出，肺爆震伤患者避免过度补液是很重要的，因为肺泡膜的破坏和毛细血管通透性的增加会导致液体在肺内的沉积而加重肺水肿[12]，但是肺爆震伤多合并有烧伤、出血等复合性损伤，往往会因血流动力学不稳而需要大量补液，因此液体复苏策略至关重要。当肺爆震伤合并动脉破裂导致的不可控性大出血而需要大量补液时，有研究显示，如能在短时间内进行手术止血时，建议采用低血压复苏策略[即收缩压达80mmHg(1mmHg＝0.133kPa)]即可，如不能在短时间内进行术止血，需要长时间输液时，建议使用混合血压复苏策略，即在头一小时内低血压复苏(80mmHg)，可稳定新生的凝血块预防出血，此后再正常血压复苏，以改善组织灌注氧供；肺爆震伤后组织灌注更差，使用右旋糖酐组复苏的病死率较生理盐水组显著升高[1]。因此，输入的胶体尽可能以冰冻血浆、新鲜全血、冷沉淀、凝血因子Ⅶa为主，可避免凝血因子稀释(<50%)。液体复苏注意尿量和中心静脉压，避免容量超负荷[16,17]。

3.2氧疗

通过氧疗使氧饱和度维持在95%以上，以维持生命所需的基本氧供，有助于生存率的改善[1]。动脉空气栓塞时可使用高压氧治疗[16]。

3.3机械通气

既往认为，应尽可能避免正压通气，然而机械通气通常是无法避免的，尤其是多器官功能衰竭的患者，有研究显示76%的患者需要机械通气[12]。当有下呼吸道阻塞引起呼吸困难、缺氧、窒息，SaO2<75%，PaO2≤60mmHg或PaCO2≥60mmHg时，应尽早行气管切开，避免长期缺氧造成全身器官功能的衰竭[18,19,20]，肺爆震伤患者正压通气和高水平呼气末正压(positiveendexpiratorypressure，PEEP)的并发症是气体栓塞和气胸[12]。因此，在机械通气时，应使用保护性肺通气策略，即低潮气量、低PEEP、低吸气压、允许性高碳酸血症的保护性通气策略，既能保证基本潮气量、利于间质水肿的吸收、预防肺泡萎陷、改善氧合，又可防止过大的潮气量和高PEEP压力下导致的肺泡、气胸和纵膈气胸[3,19]。保护性肺通气策略对大多数患者来说可以达到很好的效果，当应用保护性肺通气策略失败时，应用高频震荡通气达到很好的效果[5,14]。其他复杂的模式，如起到压力释放通气、喷射通气、震荡通气、单侧肺通气、NO吸入等，也有成功的案例。当所有都失败，可求助于其他方法，如体外膜氧合术，但体外膜氧合的使用应慎重，有因全身抗凝而导致肺出血死亡的个案报道[3,21]。呼吸机的使用，应遵循"早上机、早撤机"及"个体化"的原则，当患者自主呼吸恢复好，咳嗽有力，监测血气分析正常且稳定，即可考虑脱机，应争取早日脱机，避免呼吸机依赖[22]。

3.4药物治疗

3.4.1地塞米松

地塞米松是一种人工合成的强效糖皮质激素(glucocorticoid，GC)。GC具有强大的抗炎作用，临床应用广泛。GC通过与糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor，GR)结合，抑制核因子κB(nuclearfactor-κB，NF-κB)的活性，从而减少炎症因子的释放，从而发挥控制炎症"总开关"的作用。另外，GC还可诱导炎症细胞的凋亡进一步发挥抗炎作用。在急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)/ARDS的早期阶段就开始使用GC，还可以抑制纤维原细胞生长及胶质沉积，从而预防后期发生的肺纤维化，具有肺保护作用[23]。研究表明，地塞米松可改善冲击伤动物的血流动力学、血气分析，降低TNF-α、IL-6、IL-8的表达及肺体指数[24,25]。

3.4.2氨溴索

氨溴索是一种常用的黏液溶解剂，大剂量使用可有效清除氧自由基、抑制炎症因子的释放及花生四烯酸的代谢产物的生成，从而发挥抗炎、抗氧化的作用，改善氧合；可促进Ⅱ型肺泡上皮合成和释放肺泡表面活性物质，降低肺泡表面张力，改善肺的换气功能，降低肺不张及肺部感染的发生率，缩短住院及机械通气时间[26,27,28,29]。使用大剂量氨溴索治疗因创伤所致的肺损伤，疗效显著，未见明显不良反应[28]。

3.4.3山莨菪碱

山莨菪碱能拮抗M乙酰胆碱受体的作用，可缓解平滑肌痉挛、改善肺通气，大剂量山莨菪碱能提高小动脉的自发运动，改善微循环，同时山莨菪碱可抑制血小板和粒细胞的聚集和血栓素A2的合成，降低微循环血栓的发生率；抑制细胞钙超载和脂质过氧化，减轻损伤组织局部的炎症反应，促进炎症介质的吸收，稳定溶酶体膜；调节水通道蛋白1和水通道蛋白5的表达，增加细胞膜对水分的通透性，促进血液回流，减少创伤引起的肺水肿，减少住院天数和缩短机械通气时间[30,31]。有动物实验研究显示，山莨菪碱能减轻肺爆震伤后NF-κB、p65、p38丝裂原活化蛋白激酶mRNA的阳性表达水平，血浆及肺泡灌洗液中炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α含量也有不同水平的降低，提示山莨菪碱可能通过影响p38丝裂原活化蛋白激酶、NF-κB信号通路的变化，从而减轻炎性损伤对胸部爆炸伤后的ALI起到防治作用。同时，山莨菪碱和地塞米松早期联合应用具有协同作用，早期救治效果更佳[32]。近年来，药理学研究也证实，山莨菪碱可调节水通道蛋白1和水通道蛋白5的表达，增加细胞膜对水分子的通透性，促进血液回流，减轻创伤引起的肺水肿，也有临床研究证实，山莨菪碱可减轻损伤组织的局部炎症反应，促进炎症介质的吸收，可促进病情恢复，降低ARDS和多器官功能衰竭的发生率，使机械通气时间和入住ICU时间缩短[32]。

也有研究显示，在液体总量输入2/3时，应用山莨菪碱，改善微循环，并适当利尿(使尿量70～100ml/h)，这样既可达到液体复苏，又可减少渗出，防止肺水肿[33]。

3.4.4乌司他丁

乌司他丁是从人尿中提取、纯化的丝氨酸蛋白酶抑制剂，通过抑制多种炎症介质和炎症因子的释放，增强体内氧自由基的清除功能，稳定溶酶体膜，抑制炎症细胞的趋化、聚集和激活，从而发挥肺保护作用。有动物研究表明，乌司他丁能改善兔肺爆震伤后的低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱、肺组织水肿及中性粒细胞浸润程度，与地塞米松联用，外周血TNF-α、IL-6、IL-8水平下降较单独使用地塞米松或乌司他丁更为明显，疗效更优[27,34]。

3.4.5西维来司钠

西维来司钠是弹性蛋白酶抑制剂，能改善ALI的呼吸功能[35]。有研究表明，西维来司钠在肺爆震伤早期即可明显抑制血浆中TNF-α、IL-6、IL-8的表达水平，减少炎症介质释放，减少炎症浸润，减轻爆震伤早期肺损伤[36]。

3.4.6间充质干细胞

间充质干细胞是近年来的研究热点，它具有全能干细胞的特点，具有自我复制和多向分化的能力。在急性损伤时可迁移至损伤部位并分化替代损伤细胞[37,38]，可抑制T细胞激活与增殖，抑制抗原递呈细胞、自然杀伤细胞和B细胞的活性，增加抗炎因子IL-10的产生，抑制IL-6、TNF-α等促炎因子的表达，控制炎症反应，还可分泌生长因子如角化细胞生长因子、血管生长因子Ⅰ、肝细胞生长因子、血管内皮生长因子等促进肺泡Ⅱ型上皮细胞增生、维持肺泡毛细血管屏障的完整性，从而发挥对肺组织的保护修复作用，但该药的治疗目前仍处在实验阶段，还需要进一步探索[38,39]。

3.5其他治疗

火药爆炸等原因所致的肺爆震伤，多数复合重度烧伤、骨折等，构成严重的复合伤。在积极救治爆震伤的同时，及时有效的采取治疗复合伤，及时抗感染、抗休克、积极处理烧伤等综合治疗，有效缩短病程，促进患者的康复[40,41]。因肺爆震伤常发生于突发事件中，患者存在恐惧、焦虑等心理反应，早期对患者进行心理应激反应评估，制订合理的心理干预措施，减轻焦虑、抑郁症状，使患者能够积极主动配合治疗，最终达到心理和生理双治愈的目的。

04肺爆震伤的预后

有研究显示，肺爆震伤的病死率12%～40%[12]，基于大规模爆炸后损伤和死亡的分析，Fryberg设定肺爆震伤的病死率为11%[3]。如果治疗及时正确，肺爆震伤预后良好。有研究显示，及时正确治疗后肺爆震伤的病死率可低至3%[12]，至伤后12个月，76%～100%的幸存者没有呼吸道症状，肺部体检正常，查X线胸片肺部浸润影吸收，肺功能大多恢复正常[11,42]。

利益冲突

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

（参考文献略）

关于爆震伤，爆震伤属于什么损伤的介绍到此结束，希望对大家有所帮助。