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概述颅内血管破裂,流入蛛网膜下腔,称为蛛网膜下腔出血。
可根据病因分为外伤性、自发性,后者又可分为原发性、继发性。
病因>颅内动脉瘤:最常见,75-80%。
>脑血管畸形:10%。
>其他:moyamoya病、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病、颅内静脉系统血栓、抗凝治疗并发症等。
发病机制临床表现1.一般症状
轻者可无明显症状体征,重者可突然昏迷死亡。中青年多见,起病突然(数秒或数分钟内)。多有明显诱因:剧烈运动、过度疲劳、用力排便、激动等。包括:头痛、脑膜刺激征、眼部症状、精神症状、其他症状。(1)头痛
动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血:
>前驱症状:发病前数日或数周有轻微头痛。
>典型表现:突发异常剧烈全头痛,“一生中最严重的头痛”。
>伴随症状:一过性意识障碍、恶心呕吐。
>持续时间:持续数日,2周后逐渐减轻。
>局部头痛常提示破裂动脉瘤部位。
动静脉畸形破裂所致蛛网膜下腔出血头痛常不重。
(2)脑膜刺激征
>颈强直(最多见)、Kernig征、Brudzinski征。
>发病后数小时出现,3~4周后消失。
>老年、衰弱患者或小量出血者,可无明显脑膜刺激征。
(3)眼部症状
>20%患者眼底见玻璃体下片块状出血。
>眼球活动障碍可提示动脉瘤位置。
(4)精神症状
>约25%患者出现欣快、澹妄、幻觉。
>常起病2~3周内自行消失。
(5)其他
>部分患者可出现脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿、局限性神经功能缺损症状等。
2.动脉瘤的定位症状
3.常见并发症
>再出血:主要急性并发症。
20%动脉瘤患者病后10~14日可再出血。
>脑血管痉挛:波动性轻偏瘫或失语,死亡致残的重要原因。
病后3~5天开始,5~14天为迟发性CVS高峰期,2~4周逐渐消失。
>脑积水:1周内15%~20%动脉瘤破裂发生急性脑积水,亚急性积水于数周后。
>其他:癫痫,低钠血症。
辅助检查1.头颅CT
首选,可早期检出90%以上SAH。
2.头颅MRI
>亚急性期出血,尤其出血位于大脑表面,MRI较CT敏感。
>动静脉畸形引起的脑内血肿吸收后,MR可提示动静脉畸形存在。
>确诊SAH而DSA阴性,MRI用于检查其他SAH病因。
>颅内未发现出血原因时,行脊柱MR排除脊髓血管瘤或动静脉畸形。
3.DSA、CTA、
DSA>尽早进行,以确定出血原因、决定治疗方法和判断预后。
>临床明确有无动脉瘤的诊断金标准。
>避开脑血管痉挛和再出血高峰期,一般出血3天内或3周后进行为宜。
CTA、MRA>动脉瘤家族史或破裂先兆者筛查、动脉瘤患者随访、不能进行DSA患者的替代方法。
4.腰椎穿刺
>CT明确SAH,不常规行腰穿检查。
>CT阴性,强烈建议行腰椎穿刺。
>特征性表现:均匀血性CSF。
附:三管试验—脑脊液采集顺序
第一管:化学和免疫学检查第二管:细菌性检查第三管:细胞计数和分类(常规检查)如疑有肿瘤可再留一管:脱落细胞学检查。诊断>症状
突发烈头痛、呕吐,伴或不伴意识障碍。
>体征
脑膜刺激征阳性,无局灶性神经缺损体征。
>辅助检查
CT证实脑池及蛛网膜下腔高密度征或CSF检查呈血性,压力増高。
治疗急性期治疗目的:防治再出血,降低颅内压,防治继发性脑血管痉挛,减少并发症,寻找出血原因,治疗原发病,预防复发。
1、一般处理
保持生命体征稳定:密切监护,保持气道通畅。降低高颅压:脱水剂(甘露醇、呋塞米、甘油果糖)、白蛋白。避免诱因:避免用力、激动,保持大便通畅。对症药物:头痛、烦躁者适当给予止痛、镇静药;慎用阿司匹林等影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡等可影响呼吸功能的药物。其他:水电解质平衡、加强护理、预防尿路感染等。2、预防再出血
绝对卧床:4-6周。调控血压:短效静脉降压药;
一般收缩压降至160mmHg以下。
抗纤溶药物可适当应用(6﹣氨基己酸等);
早期短程(<72h)应用抗纤溶药物结合早期治疗动脉瘤,随后停用抗纤溶药,为较好策略。
破裂动脉瘤手术或血管内治疗预防再出血最有效方法;
动脉瘤:动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术、栓塞术。
3、脑血管痉挛防治
口服尼莫地平可有效降低SAH不良转归早期口服或静脉泵入4、脑积水处理
急性期合并症状性脑积水:脑脊液分流SAH后慢性症状性脑积水:永久脑脊液分流术5、癫痫防治
早期可预防性用抗惊厥药,但不主张长期使用。有癫痫发作史、脑实质血肿、脑梗死、大脑中动脉瘤,可考虑使用。6、低钠血症及低血容量的处理
低钠血症:醋酸氢化可的松、高张盐。低血容量:等张液。避免大剂量低张液或过度使用利尿剂。7、放脑脊液疗法:
10-20ml/次,每周2次。以上内容仅供学*交流。
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